Naukowcy odkryli, w jaki sposób komórki rakowe zmuszają inne zdrowe komórki do pracy, aby zyskać przewagę w organizmie.

Grupa badaczy ze Szwajcarskiego Federalnego Instytutu Technologii w Zurychu wykazała w badaniu, że komórki raka skóry potrafią przenosić swoje mitochondria do zdrowych komórek tkanki łącznej (fibroblastów) znajdujących się w ich bezpośrednim sąsiedztwie. Jest to strategia, którą stosują, aby zyskać przewagę w organizmie.

Naukowcy z ETH w Zurychu, pod kierownictwem profesor biologii komórki Sabine Werner, odkryli kolejny zaskakujący trik , który wykorzystują niektóre nowotwory, aby zapewnić sobie przetrwanie i wzrost. Odkryli, że komórki raka skóry przenoszą swoje mitochondria do zdrowych komórek tkanki łącznej (fibroblastów) znajdujących się w ich bezpośrednim sąsiedztwie. Mitochondria to przestrzenie komórkowe , które dostarczają energię w postaci cząsteczek ATP.

Komórki nowotworowe wykorzystują maleńkie rurki wykonane z materiału błony komórkowej do przenoszenia mitochondriów i łączenia dwóch komórek, na podobnej zasadzie jak układ rur pneumatycznych.

Transfer mitochondrialny funkcjonalnie przeprogramowuje fibroblasty w fibroblasty towarzyszące guzowi, które wspierają przede wszystkim komórki nowotworowe: Fibroblasty towarzyszące guzowi zazwyczaj namnażają się szybciej niż normalne fibroblasty i produkują więcej ATP, jednocześnie wydzielając większe ilości czynników wzrostu i cytokin. Wszystko to przynosi korzyści komórkom nowotworowym: mnożą się one również szybciej, co sprawia, że ​​guz staje się bardziej agresywny.

Wreszcie, przejęte fibroblasty zmieniają również środowisko komórkowe – tzw. macierz zewnątrzkomórkową – poprzez zwiększenie produkcji określonych składników macierzy, umożliwiając rozwój komórek nowotworowych. Macierz zewnątrzkomórkowa jest niezbędna dla mechanicznej stabilności tkanek i wpływa na wzrost, gojenie się ran oraz komunikację międzykomórkową.

To w rzeczywistości zrządzenie losu , jak wspomina Sabine Werner. Jej były badacz podoktorancki, Michael Cangkrama, odkrył maleńkie połączenia rurkowe między tymi dwoma typami komórek na szalce Petriego zawierającej współhodowlę fibroblastów i komórek raka skóry. Następnie był w stanie wykazać, że mitochondria z komórek nowotworowych są przenoszone do fibroblastów poprzez te nanopołączenia.

We współpracy z innymi grupami badawczymi z ETH w Zurychu, naukowcy znaleźli dowody na to, że ten transfer odgrywa również rolę w innych rodzajach nowotworów , takich jak rak piersi i trzustki. Jest to szczególnie ważne w tym drugim przypadku, ponieważ guzy trzustki zawierają wiele fibroblastów, a ich tkanka łączna jest stosunkowo duża.

Fakt, że komórki są w stanie wymieniać mitochondria poprzez te połączenia, sam w sobie nie jest niczym nowym. Na przykład, kilka lat temu naukowcy odkryli, że po udarze zdrowe komórki nerwowe przekazują swoje organelle produkujące energię do uszkodzonych komórek nerwowych, aby zapewnić sobie przetrwanie.

„Komórki nowotworowe wykorzystują mechanizm, który jest korzystny w przypadku urazu, do własnych celów. To pozwala im rosnąć i rozwijać się w nowotwory złośliwe” – wyjaśnia Werner.

Wreszcie, naukowcy wyjaśnili również mechanizm molekularny leżący u podstaw transferu mitochondrialnego. Wiadomo już było, że niektóre białka wspomagają transport mitochondriów. Naukowcy zbadali, które z tych białek występują w dużych ilościach w komórkach nowotworowych, które przenoszą mitochondria, i odkryli białko MIRO2. „To białko jest produkowane w bardzo dużych ilościach w komórkach nowotworowych, które przenoszą swoje mitochondria” – mówi Werner.

Naukowcy wykryli MIRO2 nie tylko w hodowlach komórkowych, ale także w próbkach tkanek ludzkich, zwłaszcza w komórkach nowotworowych zlokalizowanych na obrzeżach guzów , które rosną inwazyjnie w tkance i znajdują się w bliskim sąsiedztwie fibroblastów. „Udało nam się wykryć MIRO2 dokładnie tam, gdzie się spodziewaliśmy” – mówi główny autor, Michael Cangkrama.

Nowe odkrycia stanowią punkt wyjścia do zahamowania wzrostu guza. Gdy naukowcy zablokowali powstawanie MIRO2, transfer mitochondrialny został zahamowany, a fibroblasty nie rozwinęły się w fibroblasty sprzyjające rozwojowi guza. „Blokowanie MIRO2 działało zarówno w probówkach, jak i w modelach mysich . Pozostaje pytanie, czy zadziała również w tkankach ludzkich” – mówi Werner.

Aby się tego dowiedzieć, naukowcy muszą najpierw zidentyfikować inhibitor MIRO2, który ma niewiele skutków ubocznych w organizmie człowieka. „Jeśli się powiedzie, taki inhibitor mógłby zostać wykorzystany w długoterminowych zastosowaniach klinicznych” – zauważa Werner. Jednak opracowanie i przetestowanie takiej terapii prawdopodobnie zajmie lata .

Chcesz otrzymywać najlepsze treści, które pomogą Ci zadbać o zdrowie i dobre samopoczucie? Zapisz się do naszego bezpłatnego newslettera.

html:

Jesteśmy już na WhatsAppie! Jeśli chcesz otrzymywać najnowsze wiadomości i najważniejsze wydarzenia dnia na swój telefon, kliknij tutaj i dołącz do naszego kanału. To darmowe, wygodne i bezpieczne.