Rusia ha desarrollado una sustancia que reduce la gravedad del daño cardíaco durante un ataque cardíaco.

Durante un infarto de miocardio, los médicos suelen disponer de solo unos minutos para brindar atención de emergencia. Investigaciones recientes han demostrado que, además de los procedimientos médicos y quirúrgicos estándar para restablecer el flujo sanguíneo al músculo cardíaco o colocar un stent arterial, se puede ayudar al corazón, básicamente, engañándolo. Investigadores de la Universidad Médica Estatal de Bashkir, junto con sus colegas chinos, han desarrollado por primera vez una sustancia que puede reducir significativamente la magnitud del daño al músculo cardíaco durante un infarto. Un corresponsal de MK visitó el laboratorio donde se probó esta sustancia en un corazón vivo aislado, suspendido sobre una mesa.

El Laboratorio de Moléculas Pequeñas Dirigidas de la Universidad Médica Estatal de Bielorrusia, dependiente del Ministerio de Salud de Rusia, se especializa en la síntesis de nuevas moléculas y su posterior transferencia a ensayos clínicos o preclínicos. Durante la década actual de ciencia y tecnología, su personal desarrolló una molécula que reduce el área de necrosis del tejido cardíaco durante el infarto de miocardio.

Irina Krylova, joven científica y profesora adjunta del Departamento de Farmacología de la Universidad Estatal de Medicina de Bashkir, explica las causas de la enfermedad coronaria, su progresión a una forma aguda llamada infarto y el mecanismo de acción de una molécula recientemente descubierta: "Normalmente, a una persona que ha padecido enfermedad coronaria durante mucho tiempo se le diagnostica aterosclerosis, las llamadas placas en los vasos. La función cardíaca se dificulta significativamente, comienza a sufrir falta de nutrición y oxígeno, y en algún momento, el flujo sanguíneo a esta zona del corazón se bloquea, lo que provoca isquemia. El corazón comienza a morir, pero esto no ocurre de inmediato. Hay una zona donde los cardiomiocitos (células del músculo cardíaco) ya han muerto, y hay una región donde ya no están activos, pero aún no están completamente muertos. Mientras el paciente espera una ambulancia, las enzimas encargadas de limpiar el cuerpo de células muertas confunden estos cardiomiocitos medio vivos y medio muertos con los muertos y los eliminan del cuerpo junto con los muertos". Los cardiomiocitos, impidiendo su reactivación. Una proteína especial los marca como muertos. También se le conoce como molécula de señalización, que atrae a las enzimas de reciclaje. Nuestra sustancia actúa sobre esta proteína. Al reducir su actividad, la zona necrótica no aumenta; los cardiomiocitos semivivos esperan ayuda para ser revividos, y las posibilidades de supervivencia de la persona aumentan.

...Entramos en un laboratorio donde los científicos modelan ataques cardíacos ex vivo (fuera del cuerpo) e in vivo (en una rata viva), y luego probamos los efectos de una nueva molécula en ellos.

Durante los ensayos preclínicos, nuestra sustancia debe administrarse después de que se produzca un infarto. Por lo tanto, comenzamos nuestro trabajo modelándola», explica Irina Krylova.

Nos estamos acercando a la instalación de un corazón aislado mediante el método Langendorff. Este es el estándar de oro para la investigación previa a la selección de sustancias para la protección cardíaca. Solo aquellas que superen la selección serán transferidas a otra parte del laboratorio para su análisis en un organismo vivo.

¿Por qué deberíamos probar prototipos de futuros fármacos en un corazón aislado? Su dueña, la rata, muere de todos modos cuando se lo extraen.

El cuerpo produce muchas hormonas bajo estrés. Estas hormonas, por sí mismas, pueden agravar el daño miocárdico y aumentar el área de necrosis. Por lo tanto, para garantizar la integridad del experimento, aislamos el corazón después de someter al animal a un coma inducido.

¡Nos muestran un corazón suspendido que aún late!

"¿Por qué no debería luchar?", pregunta Irina Krylova. "Al fin y al cabo, está conectado a tubos que imitan la composición de la sangre, y también se les suministra oxígeno y dióxido de carbono, y la temperatura se mantiene a 37 grados Celsius; todo igual que en un organismo vivo".

Una vez que el corazón se adapta a las nuevas condiciones, comenzamos a simular un infarto: un interruptor especial bloquea el flujo de sangre simulada. Dado que un infarto solo dura 40 minutos (el tiempo que tardan los médicos en atender de urgencia a un paciente), en el laboratorio también nos esforzamos por lograr el mismo tiempo. Una nueva sustancia, que supuestamente salva las células musculares cardíacas, se administra al corazón suspendido poco antes del inicio del infarto.

"El corazón late y luego se detiene...", comenta el científico sobre lo que sucede en el dispositivo Langendorff. "Pero después de 40 minutos, restablecemos el flujo sanguíneo y vuelve a latir. La medida en que la zona necrótica se ha reducido como resultado no es visible a simple vista; eso es lo que los morfólogos determinarán más adelante al examinar los músculos del corazón al microscopio".

Según Krylova, los hallazgos iniciales muestran que, tras el bloqueo farmacológico de la proteína "scavenger", quedó significativamente más tejido viable en el corazón tras 40 minutos de infarto que en el corazón de control. Si bien aún pasarán años antes de que se desarrolle un fármaco, ya existe la esperanza de que los científicos puedan extender ese lapso de 40 minutos para salvar vidas.