Esclerosis Múltiple: ¿Por qué nuestro sistema inmunológico se vuelve contra nosotros?
Es como si nuestro sistema inmunitario, que se supone que nos protege, se hubiera convertido en nuestro enemigo. Pero ¿cuáles son los mecanismos subyacentes?
En Toulouse, un equipo dirigido por Meryem Aloulou y Nicolas Fazilleau, respectivamente responsable de investigación y director de investigación del Inserm, estudia más específicamente el papel de las células inmunitarias.
El papel esencial de ciertas células inmunesDescubrieron que las células inmunitarias llamadas "TFR reguladoras" desempeñan un papel clave en el desarrollo de la enfermedad. Presentes en cantidades anormales en la sangre de los pacientes durante los brotes, estas células promueven la migración de otras células (linfocitos B) al cerebro, donde desencadenan la inflamación responsable de los síntomas.
En resumen, estas células Tfr reguladoras empeoran la inflamación al facilitar el acceso de las células B al cerebro. Esto se demuestra mediante un experimento realizado en ratones con EM. En aquellos que carecían de células Tfr, la enfermedad se presentó de forma más leve, con menos brotes inflamatorios.
Además, los investigadores identificaron una molécula llamada S1PR2 en la superficie de los linfocitos B. Esta actúa como un freno que impide que los linfocitos B abandonen los ganglios linfáticos y limita su movimiento hacia el cerebro. Sin embargo, es más abundante en ratones sin células Tfr. «Por primera vez, hemos identificado la función proinflamatoria de los linfocitos Tfr, que parecen promover la inflamación», concluyen los autores.
Actualmente, no existe cura para la EM, pero los medicamentos pueden ralentizar su progresión. Existen tratamientos para evitar que los linfocitos entren en el cerebro, pero sus efectos secundarios son demasiado graves para un uso prolongado. Este avance podría permitir el desarrollo de terapias más específicas con menos efectos secundarios, al actuar específicamente sobre las células Tfr o su interacción con las células B.
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SudOuest
