Los científicos que han logrado revertir algunos síntomas del autismo usando fármacos contra la epilepsia

Un grupo de científicos de Stanford Medicine, encargado de investigar las bases neurológicas del trastorno del espectro autista, ha descubierto que la hiperactividad en una región específica del cerebro podría impulsar comportamientos comúnmente asociados con dicho trastorno.

Utilizando un modelo de ratón de la enfermedad, los investigadores identificaron el núcleo talámico reticular (que actúa como guardián de la información sensorial entre el tálamo y la corteza) como un objetivo potencial para los tratamientos.

Además, pudieron revertir síntomas similares a los del autismo, como la susceptibilidad a convulsiones, mayor sensibilidad a los estímulos, mayor actividad motora, comportamientos repetitivos o disminución de las interacciones sociales. Lo hicieron administrando a los ratones medicamentos que suprimían esta área del cerebro.

Se están estudiando los mismos medicamentos para el tratamiento de la epilepsia, lo que pone de relieve dónde los procesos subyacentes a los trastornos del espectro autista y a la epilepsia pueden superponerse en el cerebro y por qué a menudo ocurren en los mismos pacientes.

Los hallazgos se han publicado en la revista Science Advances y los autores principales son John Huguenard, profesor de neurología y ciencias neurológicas, y Sung-Soo Jang, investigador postdoctoral en neurología y ciencias neurológicas.

El circuito neuronal que conecta el tálamo y la corteza se ha relacionado con el autismo tanto en humanos como en modelos animales, pero el papel del núcleo talámico reticular no estaba claro.

En el nuevo estudio, los investigadores registraron la actividad neuronal de esta región cerebral en ratones mientras observaban su comportamiento. En ratones modificados genéticamente para simular el autismo (ratones deficientes en Cntnap2), el núcleo reticular talámico mostró una actividad elevada al encontrarse con estímulos como la luz o una ráfaga de aire, así como durante las interacciones sociales. Esta región cerebral también mostró brotes de actividad espontánea, lo que provocó convulsiones.

La epilepsia es mucho más frecuente en personas con autismo que en la población general (30% frente al 1%), aunque los mecanismos no se comprenden bien. Al reconocer esta conexión, los investigadores probaron un fármaco experimental para las convulsiones, el Z944, y descubrieron que revertía los déficits conductuales en el modelo murino de autismo.

Con un tratamiento experimental diferente que modifica genéticamente las neuronas para que respondan a las drogas de diseño, conocido como neuromodulación basada en DREADD, los investigadores pudieron suprimir la hiperactividad en el núcleo reticular talámico y revertir los déficits conductuales en el modelo murino con autismo. Incluso pudieron inducir estos déficits conductuales en ratones normales incrementando la actividad en el núcleo reticular talámico.

Los nuevos hallazgos destacan el núcleo talámico reticular como un nuevo objetivo para el tratamiento de los trastornos del espectro autista.