Synthetisches Miniprion ein Durchbruch in der Alzheimer-Forschung
Wissenschaftler in den USA haben ein synthetisches Fragment des Tau-Proteins hergestellt, das sich wie ein Prion verhält und die Prozesse im Gehirn von Alzheimer-Patienten nachahmen kann. Diese Miniaturversion ermöglicht eine detailliertere Untersuchung der Proteinfehlfaltung. Dies ist ein Schritt hin zu einer wirksameren Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen.
Ein Wissenschaftlerteam der Northwestern University in Illinois und der University of California in Santa Barbara hat das erste synthetische Miniprion entwickelt – ein Fragment des Tau-Proteins, das die Art und Weise nachahmen kann, wie Proteine bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer deformiert werden.
„Wir haben eine Miniversion entwickelt, die einfacher zu steuern ist, aber dieselben Funktionen erfüllt wie die Vollversion“, erklärt der Physikochemiker Songi Han.
Tau-Proteine sind keine klassischen Prionen, können sich aber sehr ähnlich verhalten: Sie können andere Moleküle „infizieren“, was zu einer Fehlfaltung dieser Moleküle und der Bildung von Fasern, sogenannten Fibrillen, führt. Diese Veränderungen gelten als einer der Schlüsselfaktoren bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit und anderer Tauopathien. Leider ist der Mechanismus ihrer Wirkung noch immer nicht vollständig verstanden.
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Bisher mussten Wissenschaftler Tau-Proteinproben verwenden, die postmortal aus dem Gehirn von Patienten entnommen wurden, was schwierig war und die Forschung einschränkte. Dank des synthetischen Modells ist es nun möglich, Tests zu beschleunigen und den Krankheitsverlauf unter kontrollierten Bedingungen zu analysieren. Das Miniprion „infiziert“ nicht nur andere Proteine, sondern ahmt auch das Verhalten des Tau-Proteins mit einer Mutation nach, die mit Neurodegeneration in Verbindung gebracht wird.
Interessanterweise stellten die Forscher fest, dass die Mutation des Proteins die Struktur der umgebenden Wassermoleküle beeinflusst.
- Eine Mutation in einem Peptid kann zu einer strukturierteren Anordnung von Wassermolekülen um die Mutationsstelle herum führen. Dieses strukturierte Wasser beeinflusst die Art und Weise, wie das Peptid mit anderen Molekülen interagiert und sie aneinander bindet, sagt Han.
Während noch unklar ist, ob Tau-Stränge die Hauptursache für Alzheimer sind, gibt das synthetische Miniprion den Forschern neue Hoffnung. Durch die Fähigkeit, diese Proteine im Labor herzustellen und zu verändern, können wir die Entstehung der Krankheit besser verstehen und möglicherweise wirksame Wege finden, sie aufzuhalten. Die Forschungsergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift PNAS veröffentlicht.
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