Badania wyjaśniają rolę jelit w ryzyku zachorowania na chorobę Alzheimera i Parkinsona.

Niedawne badanie opublikowane w tym tygodniu w czasopiśmie „Science Advances” wykazało, że osoby z chorobami jelit, takimi jak zapalenie jelita grubego, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie przełyku lub zaburzenia czynnościowe, mają wyższe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera i Parkinsona . W oparciu o 15 lat danych klinicznych i genomicznych z brytyjskiego Biobanku i innych źródeł, badanie przeanalizowało, jak choroby jelit wpływają na neurodegenerację poprzez oś jelitowo-mózgową. Zrozumienie tego związku może umożliwić wcześniejsze przewidywanie, wykrywanie i leczenie tych chorób neurodegeneracyjnych.

Jelita zawierają największą w organizmie koncentrację komórek odpornościowych. Nowe badania przeprowadzone przez Buck Institute (USA) pokazują, że niektóre z tych komórek odpornościowych przemieszczają się wzdłuż osi jelitowo-mózgowej w mysim modelu choroby Alzheimera (AD), co stwarza potencjalną nową drogę terapeutyczną w leczeniu tego upośledzającego pamięć zaburzenia.

Badania opublikowane w czasopiśmie Cell Reports wykazały również, że karmienie myszy dietą bogatą w błonnik zmniejszało kruchość związaną z chorobą Alzheimera, w tym drżenie.

„ Nasza praca stawia układ odpornościowy jelit na czele patologii chorób neurodegeneracyjnych ” – mówi Daniel Winer, immunolog i współautor artykułu. „Biorąc pod uwagę ich rozmiar i zdolność komórek do poruszania się, logiczne jest, że te komórki odpornościowe mają zdolność wpływania na ogólną fizjologię”.

„Według naszej wiedzy, jest to najbardziej kompleksowe badanie układu odpornościowego jelit w modelu choroby neurodegeneracyjnej. Mamy nadzieję zbadać jego wpływ na inne choroby, takie jak choroba Parkinsona i stwardnienie rozsiane ” – dodaje Julie Andersen, współautorka badania.

Badania prowadzone pod kierownictwem badaczki Priyi Makhijani wykazały, że u myszy hodowanych tak, aby rozwinęła się u nich choroba Alzheimera, zmniejszyła się liczba specyficznych komórek B produkujących przeciwciała, które normalnie odpowiadają za utrzymanie harmonii między mikrobiomem a układem odpornościowym jelit.

Ujawniono również, że ten typ komórek ma sygnaturę migracyjną; naukowcy odkryli limfocyty B specyficzne dla jelit i ich receptory migracyjne w mózgu i jego obszarze granicznym, oponie twardej opony twardej. „Ku naszemu zaskoczeniu odkryliśmy, że te komórki układu odpornościowego na granicy mózgu, które rozpoznają bakterie żyjące w jelitach, gromadziły się w mózgu osoby z chorobą Alzheimera” – mówi Makhijani.

Badanie wykazało, że chemokina związana z ruchem jelitowych komórek odpornościowych jest produkowana w podwyższonych stężeniach w komórkach glejowych w mózgach osób chorych na Alzheimera. Ten „ sygnatura migracyjna ” pojawiła się również we wcześniejszych analizach danych z udziałem ludzi. Eksperymenty z lekiem blokującym, przeprowadzone we współpracy z Uniwersytetem w Toronto, sugerują istnienie nowego mechanizmu działania wzdłuż osi jelitowo-mózgowej.

Co najważniejsze, po podaniu zwierzętom przeciwzapalnego błonnika prebiotycznego – inuliny – równowaga jelitowa została przywrócona u myszy z chorobą Alzheimera. „Zaobserwowaliśmy, że te komórki migrujące zostały uzupełnione w jelitach, a osłabienie związane z chorobą Alzheimera, w tym drżenie, uległo zmniejszeniu u zwierząt”.

Winer dodaje, że chociaż dieta bogata w błonnik nie zawsze zmniejszała poziom blaszek miażdżycowych w mózgach myszy , to jednak wpłynęła na ich ogólne samopoczucie. „Przetestowaliśmy 31 parametrów starzenia u tych myszy. Dieta zdecydowanie wydłużyła ich życie, zapewniając im lepszą jakość życia” – mówi.

Jego zdaniem projekt ten wspiera zalecenie „jedzenia owoców i warzyw, które można znaleźć w niemal wszystkich zaleceniach dietetycznych”.

Zespół bada obecnie potencjał zrozumienia i/lub modyfikacji mikrobiomu jelitowego w kontekście choroby. „ Być może istnieje mikrobiom, który wskazuje na wyższe ryzyko chorób neurologicznych . Być może uda nam się zidentyfikować konkretne bakterie, które wywołują stan zapalny układu odpornościowego. Co by było, gdybyśmy mogli zahamować chemokiny sygnalizacyjne na wczesnym etapie procesu chorobowego? Co chroniłoby cały organizm?”. Standardowe modyfikowalne geny powodują zawały serca i udary.